El síndrome de ovario poliquístico (SOP), una compleja condición cuyos orígenes permanecen poco claros en la actualidad, es una causa importante de irregularidades ovulatorias y menstruales, subfertilidad e infertilidad, hiperandrogenismo clínicamente evidente y disfunción metabólica en las mujeres; su prevalencia se estima en alrededor del 10 por ciento de todas las mujeres a nivel global.

Por mucho tiempo se pensó que la afección se originaba en los ovarios, pero con el paso del tiempo, surgieron investigaciones que sugerían que es en el cerebro donde realmente  se origina del SOP.

Ahora, los resultados de una reciente investigación realizada por científicos de la Universidad de Lille en Francia, sugieren que las interacciones entre una hormona producida por los ovarios y un conjunto de neuronas en el cerebro de la madre, pueden tener un efecto cascada, alterando enzimas en la placenta y causando finalmente síntomas de SOP en su descendencia.

Investigaciones previas han demostrado que la hormona antimülleriana (AMH, por sus siglas en inglés) podría interactuar con neuronas en el cerebro, lo que luego causa que la glándula pituitaria libere la hormona luteinizante (LH), la misma hormona que aparece en determinados momentos del mes para desencadenar la ovulación.

Los investigadores descubrieron que las mujeres embarazadas con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles 30 por ciento más altos de hormona antimülleriana de lo normal. Dado que se sabe que el síndrome es hereditario, se preguntaron si este desequilibrio hormonal en el embarazo podría inducir la misma afección en sus hijas.

Quistes que sobresalen de la pared de un ovario, un sello distintivo del síndrome de ovario poliquístico.

Para probar esta idea, a un grupo de ratones hembra preñadas le inyectaron exceso de hormona antimülleriana. A medida que crecieron sus descendientes femeninos, exhibieron muchas de las características del síndrome de ovario poliquístico, incluida la pubertad tardía, la ovulación infrecuente, los retrasos en la caída del embarazo y la disminución de la descendencia.

El exceso de hormona pareció desencadenar este efecto al sobreestimular un conjunto de células cerebrales que elevan el nivel de testosterona, lo que sugiere que la AMH juega un papel clave en la condición.

El equipo pudo revertir este efecto en los ratones usando cetrorelix, un medicamento usado rutinariamente en los procedimientos de fertilización in vitro para controlar las hormonas femeninas. Después del tratamiento con este fármaco, los ratones dejaron de mostrar síntomas de síndrome de ovario poliquístico.

Los investigadores teorizan que todo esto podría estar sucediendo porque tener demasiada AMH podría inhibir una enzima en la placenta llamada aromatasa, que normalmente funciona para convertir la testosterona en estrógeno.

Si esa conversión no ocurre con la misma eficacia, el feto en el útero podría estar expuesto a mucha más testosterona de lo normal, lo que provocaría cambios hormonales en el futuro.

El equipo ahora está planificando un ensayo clínico para probar al fármaco cetrorelix en mujeres con esta afección, que esperan comenzar antes de fin de año, y que podría ser una estrategia atractiva para restaurar la ovulación y, finalmente, aumentar la tasa de embarazo en estas mujeres.

Referencia: Elevated prenatal anti-Müllerian hormone reprograms the fetus and induces polycystic ovary syndrome in adulthood. Nature Medicine, 2018. http://dx.doi.org/10.1038/s41591-018-0035-5

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