A pesar de que nuestro cuerpo cuenta con la notable facultad de combatir y exterminar las infecciones, esa respuesta depende fundamentalmente de la capacidad de reconocer rápidamente las células infectadas y destruirlas; sin embargo, existen virus que se distinguen por encontrar la manera de burlar nuestras defensas.

En este contexto, un estudio realizado por científicos de la Universidad McGill en Canadá, proporciona una nueva perspectiva sobre cómo un virus causa una infección crónica. La investigación revela el mecanismo molecular que explica cómo ciertos virus, incluidos el VIH y la hepatitis C, pueden hacer que las células inmunes sean menos funcionales, permitiendo que la infección se propague antes de la respuesta inmune del cuerpo.

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El descubrimiento podría proporcionar nuevos objetivos para tratar una amplia gama de enfermedades, incluyendo cáncer y enfermedades relacionadas con la autoinmunidad.

La investigación se centró en un tipo de célula inmune llamada células T CD8 +. La actividad de estas células está modulada por un químico de citocina llamado interleucina-10 (IL-10). En la investigación, los especialistas encontraron que algunos virus pueden aumentar la producción de IL-10, que a su vez altera las glicoproteínas clave en la superficie de las células T CD8 +.

Son estas glicoproteínas las que permiten que las células T asesinas se adhieran a sus objetivos virales. Al interrumpir este proceso, el virus puede hacer que la respuesta inmune sea menos efectiva y el patógeno gane un tiempo valioso para establecer una infección crónica.

La relación entre las citoquinas IL-10 y las células T CD8 + se ha estudiado y explicado previamente, pero esta nueva investigación ofrece una visión única sobre la forma en que un virus puede secuestrar ese proceso para instaurar una infección crónica.

El descubrimiento de este mecanismo molecular ofrece a los investigadores nuevos objetivos para el potencial desarrollo de terapias farmacológicas que estén orientadas a controlar las infecciones, aumentando la eficacia de nuestra propia respuesta inmune.

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Al respecto, el Dr. Martin Richer, profesor en el Departamento de Microbiología e Inmunidad en la Universidad McGill y autor principal del estudio, comentó: “Podríamos ser capaces de aprovechar las vías inducidas por estas señales, para combatir las infecciones virales crónicas haciendo que el sistema inmune sea más receptivo”.

Los autores del estudio indican que los hallazgos de esta investigación son potencialmente útiles para el tratamiento de enfermedades como el cáncer y la autoinmunidad, donde la función de las células T está mal regulada.

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