Valiéndose de avanzadas técnicas de imagenología, científicos de la Universidad de Cambridge realizaron una investigación centrada en estudiar la propagación de tau, una proteína clave en el Alzheimer, y sus hallazgos aportan novedosa información sobre cómo la enfermedad se disemina el cerebro.
Es sabido que los síntomas de la enfermedad de Alzheimer son causados por la acumulación de dos proteínas anormales en el cerebro: beta amiloide y tau. Se cree que la beta amiloidea se acumula primero, lo que fomenta la propagación de la tau, la cual destruye las células nerviosas. Lo que no se sabe hasta ahora es cómo se propaga tau.
Hasta hace tan sólo unos 5 años, sólo era posible observar la acumulación de proteínas anormales en personas con Alzheimer al examinar sus cerebros post mortem. Pero los avances en las tomografías por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) han permitido a los científicos comenzar a tomar imágenes de pacientes vivos, al inyectarles una sustancia radiactiva que se adhiere a tau y que puede ser detectada por los instrumentos.
Para realizar el estudio se contó con la participación de 17 individuos con enfermedad de Alzheimer, 17 con parálisis supranuclear progresiva (PSP), una rara enfermedad cerebral en la que tau también tiene un rol determinante, y otros 12 voluntarios sanos.
Usando las más avanzadas técnicas de escaneo, el equipo analizó la acumulación de proteína tau en los cerebros de cada participante, además de resonancias magnéticas funcionales para observar cómo esta acumulación se relaciona con las complejas redes de células nerviosas interconectadas en el cerebro.
Los investigadores descubrieron que en la enfermedad de Alzheimer, la proteína tau se acumulaba en células nerviosas que estaban fuertemente conectadas y se comunicaban constantemente entre sí, mientras que en los pacientes con PSP, la proteína aparecía en las células nerviosas que usaban la mayor cantidad de energía, independientemente de cualquier conexión directa. Los científicos sugieren que esta diferencia refleja diferentes procesos subyacentes a la propagación de tau en las dos condiciones.
El Dr. Thomas E. Cope, del Departamento de Neurociencias en la UC y coautor del estudio, explica: “Detener o frenar la progresión de enfermedades como el Alzheimer es un objetivo clave en la investigación de la demencia y para tener las mejores posibilidades de éxito, necesitamos entender más acerca de cómo las proteínas tóxicas se diseminan a través del cerebro y ejercen sus efectos.”
Los resultados del estudio aportan nueva información sobre cómo la proteína tau se propaga a través de las células nerviosas para dañar el cerebro con el paso del tiempo, y ofrecen la posibilidad de aplicar un nuevo enfoque de tratamiento orientado a bloquear la enfermedad, utilizando una estrategia que evitaría la propagación desde sus inicios.
