Fumando

De acuerdo a cifras de la Organización Mundial de Salud, más de 6 millones de personas pierden la vida por causas atribuibles al hábito de fumar. Lamentablemente esta es una tendencia que se estima supere los 8 millones de víctimas para el 2030, lo que plantea un escenario en el que cualquier objetivo terapéutico que se pueda encontrar, es potencialmente significativo.

En ese sentido, investigadores de la Universidad de Rockefeller en Nueva York y el Instituto Nacional de Ciencias Biológicas de China, realizaron un estudio que aporta nuevos datos para comprender cómo la nicotina, el químico adictivo contenido en los cigarrillos, mantiene su poderoso control sobre el cerebro.

La investigación identifica cambios químicos específicos en las profundidades del cerebro que ayudan a impulsar la adicción a la nicotina. Además, los especialistas realizaron experimentos en los que pudieron detener estos cambios en ratones y descubrir objetivos potenciales para el desarrollo de fármacos para tratar la dependencia al tabaco.

La nicotina es un estimulante que funciona al unirse a los receptores ampliamente distribuidos en todo el cerebro, lo que hace que las neuronas liberen una variedad de neurotransmisores, incluida la dopamina, que desencadena sensaciones de placer.

Enfocados en encontrar las células cerebrales que transmiten esta respuesta, el equipo investigó cómo la nicotina afecta a dos estructuras del cerebro medio: el núcleo interpeduncular (IPN) y la habénula medial (MHb). Si bien estas regiones del cerebro son antiguas en términos evolutivos y se encuentran en todos los vertebrados, incluidos los humanos, no han recibido mucha atención de los científicos hasta hace poco.

Trabajando con ratones, los investigadores encontraron que el consumo crónico de nicotina altera las funciones de una población particular de neuronas dentro del IPN. Estas células cerebrales alteradas, que los investigadores llamaron Amigo1, parecen promover la adicción a la nicotina al interrumpir la comunicación entre la habénula y el IPN.

Regularmente, estas estructuras cerebrales tienen un sistema para reducir la adicción. La habénula responde enviando una señal de aversión a la IPN, la cual disminuye la recompensa de la droga, un efecto que finalmente limita la necesidad de consumir nicotina. Sin embargo, después de la exposición crónica a la nicotina, las células Amigo1 comprometen este efecto de frenado.

El resultado es una respuesta de “pro-adicción” a la nicotina, que los ratones mostraron en una prueba de comportamiento diseñada para medir las propiedades motivacionales de la droga.

Cuando los investigadores silenciaron estas neuronas usando una técnica de ingeniería genética, esto eliminó la “preferencia de nicotina” de los ratones, sugiriendo fuertemente que esas neuronas tienen participación en el comportamiento adictivo.

Lo que todo esto nos dice es que la conexión la habénula y el IPN tiene un rol importantes en la acción de fumar en humanos; los investigadores planean investigar más a fondo las células cerebrales Amigo1 y los cambios químicos que desencadenan, con el objetivo final de desarrollar nuevos fármacos que puedan tratar la adicción tanto a la nicotina, como a otras sustancias.

Más en TekCrispy