Nervios

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa de larga duración, que puede causar problemas con la visión, el equilibrio, el control muscular y otras funciones básicas del cuerpo. La EM ocurre cuando el sistema inmunitario ataca un material graso llamado mielina, que envuelve las fibras nerviosas para protegerlas; al perder esta capa externa, los nervios se dañan.

El daño nervioso implica que el cerebro no puede enviar señales a través del cuerpo correctamente, así como un mal funcionamiento de los nervios, lo que afecta directamente  el movimiento y otras funciones. Los pacientes con EM difieren notablemente unos de otros en cuanto a qué discapacidad les afecta más.

Investigadores de Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) propusieron que los mecanismos moleculares detrás de cada discapacidad pueden diferir, y que los tratamientos neuroprotectores diseñados y enfocados a tratar individualmente cada discapacidad pueden ser más efectivos que los tratamientos no específicos que tienen una visión de conjunto.

De este modo el equipo se centró en los astrocitos, un tipo de célula cerebral que se activa en la EM y desempeña varios papeles importantes en la enfermedad, examinando su expresión génica en diferentes regiones.

Trabajando con un modelo de ratón con EM, el equipo de investigación evaluó astrocitos en varias regiones del cerebro y de la médula espinal, que se sabe están involucradas en caminar, ver y otras funciones cognitivas. Compararon los cambios en la expresión génica entre regiones que corresponden a diferentes discapacidades.

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En la médula espinal, un área que es crítica para caminar, encontraron una disminución en la expresión de genes de síntesis de colesterol, el cual desempeña un rol en la fabricación de la mielina que reviste el nervio y las sinapsis, es decir, las conexiones nerviosas.

Los investigadores presumieron que, si bien los procesos inflamatorios causan la pérdida de la mielina y en consecuencia el menoscabo en las sinapsis, es la disminución en la expresión del gen de la síntesis del colesterol en los astrocitos, lo que explica por qué las lesiones no se recomponen en la EM. Con esto en mente, trataron a ratones con EM con un fármaco que aumentaba la expresión en genes de síntesis de colesterol, y esto dio como resultado una mejor capacidad para caminar.

Este enfoque, que busca diferenciar las discapacidades provocadas por la enfermedad, representa una estrategia para encontrar tratamientos neuroprotectores para enfermedades neurodegenerativas, que están diseñados para reparar el daño para cada discapacidad, una a la vez, en contraste de un enfoque de tratamiento que no discrimina entre discapacidades, sino que tiene una visión de conjunto.