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La analgesia congénita, también conocida como insensibilidad congénita al dolor (CIP, por sus siglas en inglés), es una condición que inhibe la capacidad de percibir el dolor físico. Desde el nacimiento, las personas afectadas nunca sienten dolor en ninguna parte de su cuerpo, ni siquiera cuando se lesionan.

Aunque muchos pudieran considerar que no poder sentir dolor sería una bendición, esta extraña condición realmente es muy peligrosa. El dolor es un claro indicativo de que se ha pasado el límite, señala cuando se está en una situación de la que se necesitas salir y cuando algo está terriblemente mal.

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Las personas con esta condición pueden percibir la diferencia entre frio y caliente, pero no pueden sentir, por ejemplo, que una bebida caliente les quema la lengua. Esta falta de conciencia del dolor con frecuencia provoca a una acumulación de heridas, hematomas, fracturas y otros problemas de salud que pueden pasar desapercibidos.

Los niños pequeños con insensibilidad congénita al dolor pueden tener heridas en la boca o en los dedos, debido a las autolesiones repetidas y también pueden experimentar múltiples lesiones relacionadas con las quemaduras. Estas lesiones repetidas con frecuencia generan a una esperanza de vida reducida. Muchas personas con CIP también tienen una pérdida completa del sentido del olfato (anosmia).

La insensibilidad congénita al dolor se considera una forma de neuropatía periférica porque afecta el sistema nervioso periférico, que conecta el cerebro y la médula espinal con los músculos y las células que detectan sensaciones como el tacto, el olfato y el dolor.

Esta incapacidad para sentir dolor físico no se extiende al dolor emocional: las personas con CIP sienten dolor emocional al igual que cualquier otra persona.

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La analgesia congénita es una condición tan rara que sólo se han informado alrededor de 20 casos en la literatura científica. La mayoría de estos casos son el resultado de mutaciones en el gen SCN9A, que está involucrado en la transmisión de señales eléctricas en los nervios. En otros casos, la condición es causada por mutaciones en el gen PMRD12.

Esta condición se hereda por un patrón autosómico recesivo, lo que significa que ambas copias del gen en cada célula presenta mutaciones. Los padres de un individuo con una condición de este tipo, llevan cada uno una copia del gen mutado, pero generalmente no muestran signos, ni síntomas de la enfermedad.

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