Básicamente, para poder escuchar se requiere que las células ciliadas conviertan los sonidos en señales neuronales, que se transmiten al cerebro mediante las neuronas auditivas. El detrimento del sentido auditivo por sobreexposición al ruido, es generado por la pérdida de las células ciliadas, daño agudo de las terminales sinápticas y degeneración lenta de las neuronas, las cuales una vez perdidas, no se regeneran.
Se han propuesto diferentes estrategias para aliviar la pérdida de audición relacionada con las neuronas auditivas, siendo una de las más prometedoras, la terapia de reemplazo de células madre para la regeneración de neuronas auditivas. Un enfoque que ha tenido un progreso significativo durante la última década.
Aunque esta promisoria terapia puede potencialmente revertir la sordera, el proceso plantea un riesgo de que, si las células presentan un proceso de división demasiado precipitado, se desarrolle cáncer. En este sentido, investigadores de la Universidad de Rutgers, señalan alentadoramente que se puede controlar la conversión de las células madre en neuronas auditivas, al menos en el laboratorio.
El Dr. Kelvin Y. Kwan, autor principal del estudio y profesor asistente en el Departamento de Biología Celular y Neurociencia en la Escuela de Artes y Ciencias de Rutgers, explica: “La gente cree que basta con simplemente colocar células madre para reemplazar las neuronas perdidas. Aunque esencialmente es posible “fabricar neuronas”, el proceso tiene otros efectos secundarios imprevistos, como una mayor proliferación celular.”
Para convertir las células madre del oído interno en neuronas auditivas, los científicos sobreexpresan un gen llamado NEUROG1. Pero el gen se usa en otras células madre para producir otros tipos de neuronas, lo cual provoca una mayor división celular; por esta razón se debe estar consciente de que al usar este factor, probablemente se incremente la proliferación celular y con ello el desarrollo de cáncer.
En su estudio, los investigadores descubrieron que la cromatina, ADN repleto de proteínas de histona, influye en cómo funciona el gen NEUROG1. Los cambios en la cromatina pueden ayudar a reducir la proliferación de células madre no deseadas y se pueden lograr mediante la adición de medicamentos a cultivos experimentales en placas de Petri.
El Dr. Kwan señala: “Lo que buscamos es cambiar el estado de la cromatina antes de comenzar a sobreexpresar el gen NEUROG1 y de este modo evitar la proliferación no deseada de células madre, reduciendo al mínimo la posibilidad de que en el proceso se promueva el desarrollo de cáncer.”
Los autores del estudio expresan que los resultados observados en su investigación, servirán como guía en el desarrollo de una mejor estrategia para las terapias de reemplazo celular.