El melanoma es la forma más peligrosa de cáncer de piel; estos crecimientos cancerosos se desarrollan cuando el daño del ADN no reparado a las células de la piel, causado principalmente por radiación ultravioleta del sol o camas solares, provoca mutaciones que llevan a las células de la piel a multiplicarse rápidamente y formar tumores malignos.
Estos tumores se originan en los melanocitos, células productoras de pigmentos en la capa basal de la epidermis. El melanoma es uno de los cánceres más mortales, pero las células de origen y los mecanismos de iniciación del tumor siguen sin estar claras.
La radiación ultravioleta (UV) es un carcinógeno humano comprobado; de acuerdo a estadísticas de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, afiliada a la Organización Mundial de la Salud, una persona muere por melanoma cada hora.
Esas mismas estimaciones revelan que son más las personas que desarrollan cáncer de piel debido a la exposición de los rayos UV solares, que las que desarrollan cáncer de pulmón por el hábito de fumar.
En un estudio realizado en la Universidad de Cornell, los investigadores han descubierto que cuando las células madre de melanocitos acumulan un número suficiente de mutaciones genéticas, pueden convertirse en las células donde se originan estos cánceres.
En condiciones normales, la radiación ultravioleta (UV) del sol activa los melanocitos para liberar melanina, un pigmento que protege la piel de los rayos del sol. Pero si las células madre de melanocitos han superado un umbral de mutaciones genéticas, puede comenzar a crecer un tumor, cuando las células madre de la piel se activan por exposición al sol.
Los investigadores también pueden haber descubierto una forma de prevenir los melanomas causados por la mutación de las células madre. Se sospechó que un gen llamado Hgma2 se expresaba en la piel, como reacción a la radiación UV.
Cuando se expresa, el gen Hgma2 facilita que las células madre de melanocitos se desplacen desde la base de los folículos pilosos de la piel hasta la superficie de la piel (la epidermis), donde las células liberan melanina.
Los investigadores utilizaron ratones diseñados con mutaciones de células madre de melanocitos. Un grupo de ratones tenía las mutaciones, mientras que otro grupo, además de las mutaciones, tenía el gen Hgma2 eliminado. Ambos grupos de ratones fueron sometidos a una dosis muy baja de radiación UV, lo suficiente para provocar una respuesta de bronceado. Los ratones con mutaciones que causan tumores y el gen Hgma2 desarrollaron melanomas, pero los ratones con mutaciones y el gen eliminado permanecieron sanos.
Andrew White, profesor asistente de ciencias biomédicas del Cornell, comenta: “Nuestros hallazgos revelan un mecanismo real que involucra el gen Hgma2, el cual se puede explorar en el futuro y podría ser una forma en que podamos prevenir la formación de los melanomas.”
Los autores del estudio advierten que será necesario realizar más estudios para comprender mejor la función del gen Hgma2; sin embargo, señalan que los resultados de esta investigación podrían dar a los investigadores nuevas dianas para el desarrollo de tratamientos personalizados para el melanoma, y potencialmente otros tipos de cáncer.