Las convulsiones son provocadas por una actividad eléctrica desorganizada y repentina en el cerebro. Es sabido que estos ataques están relacionados con la pérdida de memoria y otros déficits cognitivos; sin embargo la manera en que esto sucede no se entiende completamente.

Enfocados en revelar esta incógnita, un grupo de investigadores realizó un estudio con el que revelan un mecanismo que puede explicar cómo, incluso las convulsiones, relativamente poco frecuentes, pueden desencadenar déficits cognitivos duraderos en modelos animales.

Para resolver este rompecabezas, los investigadores trabajaron con un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer y se enfocaron en los cambios genéticos que las convulsiones pueden desencadenar en el centro de la memoria del cerebro: el hipocampo.

Los investigadores midieron los niveles de varias proteínas involucradas en la memoria y el aprendizaje, y encontraron que los niveles de la proteína deltaFosB aumentaban sorprendentemente en el hipocampo de los ratones cuando sufrían convulsiones.

En este estudio, los investigadores encontraron que después de un ataque, la proteína permanece en el hipocampo por un tiempo inusualmente largo: hasta ocho días; para poner en contexto, la mayoría de las proteínas tienen una vida promedio de horas y cuando mucho, uno o dos días.

Debido a que la proteína deltaFosB es un factor de transcripción, lo que significa que su trabajo consiste en regular la expresión de otras proteínas, estos hallazgos llevaron a predecir que el aumento de los niveles de deltaFosB podría ser responsable de suprimir la producción de proteínas necesarias para el aprendizaje y la memoria.

De hecho, los investigadores encontraron que cuando los niveles de deltaFosB aumentan, disminuyen los de otras proteínas, como la calbindina, la cual se sabe está involucrada en la enfermedad de Alzheimer y la epilepsia, pero su mecanismo de regulación no es conocido.

Los científicos mostraron que deltaFosB puede unirse al gen calbindin que suprime la expresión de la proteína. Cuando previnieron la actividad de deltaFosB en los ratones, se restablecieron los niveles de calbindina y los ratones mejoraron su memoria. Sin embargo, cuando aumentaron los niveles de deltaFosB en ratones normales, la expresión de calbindina se suprimió y la memoria de los animales se deterioró, lo que demuestra que ambas proteínas son reguladores clave de la memoria.

Los científicos encontraron los mismos cambios en los niveles de deltaFosB y calbindina en el hipocampo de personas con enfermedad de Alzheimer y en el lóbulo temporal de pacientes con epilepsia. Sin embargo, subrayan que es demasiado pronto para saber si la regulación de deltaFosB o calbindina podría mejorar o prevenir problemas de memoria u otros déficits cognitivos, en personas con enfermedad de Alzheimer.

No obstante, ahora que se conoce que los niveles de estas proteínas son marcadores efectivos de la actividad cerebral y la función de la memoria, los autores del estudio proponen que sus hallazgos podrían ayudar a evaluar terapias clínicas para el Alzheimer y otras enfermedades relacionadas con las convulsiones.