Una de las características más distintivas de las células cancerosas, es que pueden entrar en un estado de latencia, conocido como quiescencia, durante el cual dejan de crecer y dividirse. Así como el sueño puede ser profundo o superficial, la latencia de una célula también puede variar en intensidad. Alterar esta profundidad, puede favorecer que una célula salga del estado de latencia y reanudar su descontrolada división.
Debido a que las terapias contra el cáncer están orientadas a las células que se dividen activamente, las células latentes de cáncer logran evadir el tratamiento. Las células metastásicas, es decir, las que han dejado el sitio del tumor primario y se han diseminado a otros órganos, son especialmente eficientes para eludir los tratamientos, entrando en quiescencia.
Después que la terapia del cáncer ha terminado, estas células eventualmente pueden despertar y comenzar su maligna actividad, a menudo muy agresivamente, lo que lleva a la recurrencia del cáncer.
En este sentido, un estudio realizado por científicos de la Universidad de Arizona y la Universidad de Pittsburgh, puede contener la clave para identificar a las células inactivas o latentes, que son resistentes a la quimioterapia y a otros tratamientos.
Los autores del estudio investigaron formas de utilizar un “interruptor” genético para regular la latencia de las células normales y tumorales. Esta estrategia puede ser clave para identificar las células metastásicas.
El coautor del estudio Guang Yao, profesor asistente de biología molecular y celular, expresa: “Esta investigación podría conducir a maneras de lograr que la latencia de las células tumorales sea más superficial, a fin de que no puedan ocultarse y evadir los tratamientos terapéuticos.”
Pero además, el aprender cómo regular la latencia de las células cancerosas, podría permitirle a los científicos girar el interruptor del atenuador en la otra dirección e inducir un sueño profundo, en el cual se evite que las células despierten y provoquen la recurrencia del cáncer.
Los investigadores identificaron una red de genes llamada Retinoblastoma (Rb) -E2F, que desempeña un papel fundamental en la división celular normal y la latencia. El Dr. Yao y sus colegas, construyeron un modelo de ordenador para simular cómo el cambio de la expresión de diferentes genes en la red Rb-E2F afecta a la profundidad de la quiescencia.
El modelo informático hizo predicciones que los investigadores fueron capaces de probar en un modelo de células de rata. Aumentaron la expresión de varios genes diana en células vivas y se pudo observar cambios en la profundidad de la latencia, lo cual queda reflejado en la facilidad con que las células pueden ser despertadas de su “sueño”.
La ventaja de entender este mecanismo, es que se puede ajustar con mayor precisión el nivel de inactividad de las células, permitiendo reconocer específicamente las células cancerosas latentes y con ello, ultimar la posibilidad que escapen del efecto de los tratamientos.
