La división celular es un proceso esencial en plantas, animales y seres humanos, ya que las células muertas o lesionadas se reponen a lo largo de la vida. En una persona promedio, las células se dividen por lo menos mil millones de veces, generalmente sin ningún problema. Sin embargo, cuando la división celular no se realiza correctamente, puede provocar a una serie de enfermedades como el cáncer y problemas con la fertilidad y el desarrollo, como el síndrome de Down.
Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres (QMUL), han descubierto una parte importante del mecanismo implicado en la separación de los cromosomas, durante la división celular.
El estudio ayuda a explicar la condición conocida como aneuploidía, la cual se produce cuando las nuevas células terminan con un número incorrecto de cromosomas.
Durante la división celular, una célula madre se divide en dos células hijas, y durante este proceso el ADN de la célula madre, envuelto en forma de cromosomas, se divide en dos conjuntos iguales. Para lograr esto, estructuras llamadas microtúbulos, capturan los cromosomas en un sitio especial llamado kinetochore y separan el ADN.
Los investigadores han identificado dos proteínas, pequeñas máquinas moleculares, que permiten la correcta unión entre los cromosomas y los microtúbulos. Cuando estas proteínas no funcionan correctamente, las células pueden perder o ganar un cromosoma. Este hallazgo ofrece una comprensión importante del proceso de división celular.
Los resultados del estudio revelan que dos proteínas, Aurora-B quinasa y BubR1, actúan en oposición entre sí, añadiendo o eliminando grupos de fosfato para controlar cabalmente la unión de los microtúbulos con los cromosomas.
La comprensión de los mecanismos moleculares subyacentes de la división celular podría ayudar en el tratamiento de una gama de enfermedades y trastornos.
Muchas variedades de cáncer especialmente agresivos, frecuentemente exhiben un número irregular de cromosomas. Las células humanas normales por lo general tienen 23 pares de cromosomas; sin embargo, las células cancerosas pueden tener 50 o más cromosomas.
El Dr. Duccio Conti, coautor del estudio, comenta: “Para diagnosticar específicamente la razón subyacente que provoca esta aneuploidía y para enfocarse en su tratamiento, en primer lugar hay que entender lo que causa esta alteración celular y nuestro estudio revela un mecanismo fundamental en este proceso.”
Algunas personas nacen con mutaciones que las predisponen a la aneuploidía. Una condición conocida como Mosaico de Aneuploidía Variada (MVA), en la que los pacientes carecen de una pequeña parte de la proteína BubR1. Es una enfermedad muy rara, pero los afectados pueden sufrir de microcefalia, crecimiento restringido, problemas con el cerebro y el sistema nervioso, retraso en el desarrollo, discapacidad mental y convulsiones, además de tener un mayor riesgo de desarrollar cáncer.
Los autores del estudio señalan que sería útil ver cuáles son los niveles de proteína Aurora-B quinasa en los pacientes con MVA, y proponen que para contrarrestar la pérdida de BubR1 en estos pacientes, tal vez podría disminuirse la proteína Aurora-B.
El Dr. Viji Draviam, profesor titular de células estructurales y biología molecular de la Escuela de Ciencias Biológicas y Químicas de QMUL, señaló: “Al contribuir a una comprensión molecular del proceso de segregación cromosómica, este trabajo servirá de apoyo al desarrollo de marcadores predictivos o fármacos para una variedad de trastornos relacionados con la irregularidad de los números cromosómicos producto de la división celular”.
